Un modello allargato per la patofisiologia del Disturbo Ossessivo Compulsivo

Il disturbo ossessivo compulsivo (DOC) è caratterizzato da pensieri (ossessioni) e comportamenti (compulsioni) ripetitivi ed egodistonici, vissuti cioè come intrusivi e spiacevoli dal soggetto che ne soffre. Il nucleo fondante di tale patologia risiede nel “dubbio patologico”. Senza addentrarci nella psicopatologia descrittiva, ci interessa maggiormente, in questa sede, evidenziare i correlati neurobiologici alla base di tale disturbo. La recente ricerca neuroscientifica in materia, fornisce prove evidenti dell’esistenza, nei soggetti che soffrono di questa patologia, di una disfunzione a carico del circuito cerebrale fronto-striatale-talamico (Milad M. et al, 2012). Sembra, a tal proposito, che vi sia un’iperattivazione della corteccia orbito-ventromediale che determina l’eccessivo mantenimento “on-line” delle rappresentazioni emozionali salienti ed un affaticamento a livello dei nuclei caudati, che non paiono essere in grado di inibire il movimento innescato dalla spinta data dall’ideazione ossessiva. Oltre a ciò, si registrano anche anomalie a livello dell’ippocampo e dell’amigdala. (Milad M. et al, 2012).
Lo studio del modello corto-striato-talamico-corticale si è basato sull’osservazione clinica del fatto che i soggetti con DOC risultano incapaci di controllare i propri pensieri e sentimenti e, di conseguenza, sperimentano ossessioni accompagnate da importante ansia. Per diminuire l’entità dell’ansia esperita, attuano tutta una serie di compulsioni con comportamenti ripetitivi, stereotipati e, per lo più, ritualizzati. Dunque, il modello di studio, nell’ambito delle neuroscienze cognitive, si è basato sul disordine dell’autoregolazione e dell’inibizione comportamentale (Milad MR et al, 2012). Gli strumenti di indagine usati in questo ambito sono stati soprattutto quelli di neuroimmagine.
A livello neuropsicologico, in questi pazienti, si registra un importante impoverimento delle funzioni frontali (funzioni esecutive, spaziali e memoria non verbale) (Nakao T. et al, 2014). Savage ipotizza che alla base dello scadimento delle funzioni esecutive e non verbali ci sia un’iperattivazione del circuito frontosottocorticale e che gli stessi sintomi del disturbo alimentino ulteriormente, in una sorta di circolo vizioso, un’attivazione abnorme dello stesso circuito. (Savage CR, 1998).
Ad oggi sono due le ipotesi maggiormente accreditate rispetto alla patofisiologia dell’idea ossessiva, sulle quali si stanno compiendo studi approfonditi:
➢ deficit di memoria, avente come base una disfunzione a carico dei circuiti temporo-ippocampali. All’interno di questa prospettiva, il dubbio patologico (nucleo del DOC) risulta essere un “prodotto finale”, ovverosia il dubbio insorge nel soggetto perché il deficit di memoria non gli consente di tenere in mente le informazioni necessarie alla pianificazione comportamentale;
➢ deficit delle funzioni esecutive, avente come base una disfunzione del circuito fronto-striatale. In questo caso il dubbio patologico si colloca all’origine, in quanto il paziente, non essendo in grado di pianificare le proprie attività, ha un dubbio costante rispetto all’azione da intraprendere.
Milad e colleghi, partendo da queste basi, ipotizzano un modello allargato patofisiologico del DOC: nella loro review (Milad MR et al, 2012), infatti, introducono anche l’amigdala nel modello neurobiologico del DOC sopra descritto, attribuendo specifiche funzioni a diverse aree cerebrali: la corteccia prefrontalelaterale e quella orbitale-mediale hanno ruoli distinti nel mediare il reward e la regolazione affettiva, la corteccia cingolata anteriore dorsale riveste un ruolo importante nella processazione degli errori ed un ruolo potenziale nell’espressione della paura, mentre il circuito amigdalo-corticale ha un ruolo specifico nell’espressione e regolazione della paura.
Una lettura del disturbo di questo tipo, ha sicuramente un importante valore terapeutico: se davvero buona parte della patofisiologia del DOC dipende da uno scadimento delle funzioni esecutive, allora un percorso di riabilitazione neuropsicologica potrebbe essere di aiuto nel dare soluzione al problema. Questo aspetto è quanto sta studiando il prof. Paolo Cavedini, all’interno del reparto ieDOC di Villa San Benedetto Menni, da lui diretto. In uno degli studi condotti dal professore (studio in fase di pubblicazione), sono state somministrate prove neuropsicologiche (Iowa Gambling Task, Tower of Hanoi, Wisconsin Card Sorting Test, Stroop Test, Trail Making Test) e psicologiche (Y-BOCS 1) in entrata ad un gruppo di pazienti (N=32). Successivamente, sono stati proposti programmi di riabilitazione psicoterapica a tutti i pazienti partecipanti lo studio e di riabilitazione cognitiva (10 sedute da 90’ cad. centrate soprattutto su vigilanza, attenzione e concentrazione, memoria di parole, memoria verbale, pianificazione di una giornata, ragionamento logico) solo per 16 pazienti (gruppo di ricerca). Infine è stata effettuata una valutazione neurocognitiva in uscita (con i medesimi tests somministrati in entrata) a tutti e 32 i pazienti dello studio. Gli esiti evidenziano un miglioramento generale nel gruppo dei pazienti a cui è stata proposta anche la riabilitazione cognitiva, soprattutto nella capacità di inibizione che, a sua volta, correla con un miglioramento della sintomatologia compulsiva e ossessiva. Tale miglioramento non si è verificato nel gruppo di pazienti che non ha aderito al programma riabilitativo neuropsicologico. Dunque, la riabilitazione neurocognitiva sembra avere un ruolo importante nel trattamento del DOC e andrebbe inserita, a pieno titolo, insieme alla psicoterapia cognitivocomportamentale ed alla farmacoterapia, all’interno di un modello multidimensionale, ma integrato, di approccio e cura del disturbo.

dott.ssa Lorena Angela Cattaneo,
Psicologa-Psicodiagnosta, Esperta in Neuropsicopatologia

References
Mohammed R. Milad et al, Obsessive –compulsive disorder: beyond segregated cortico-striatal pathaways, in Trends in Cognitive Sciences, January 2012, Vol. 16, nr. 1;
Nakao T. et al, Working Memory dysfunction in obsessive-compulsive disorder: a neuropsychological and functional MRI study, I. Psychiatr. Res., 43:784-791, 2009;
Nakao T. et al, Neurobiological model of obsessive-compulsive disorder: evidence from recent neuropsychological and neuroimaging findings, Psichiatry and Clinical Neuroscience, 68:587-604, 2014;
Perna G. et al, Does neuropsychological performance impact on real-life functional achievements in obsessivecompulsive disorder? A preliminary study, Int J Psychiatry Clin Pract., 2016 Nov;20(4):224-31. doi: 10.1080/13651501.2016.1223856. Epub 2016 Sep 9;
Savage C.R., Neuropsychology of obsessive-compulsive disorder: research findings and treatment implications. In Jenike M.A. et al, Obsessive Compulsive Disorders: practical management, 3rd edition, Mosby, St. Louis, MO, 254-275, 1998.

1 Yale Brown Obsessive-Compulsive Scale